Τροφική αλλεργία στα βρέφη

Τροφική αλλεργία στα βρέφη

Η Παιδίατρος  Κατσαφάδου Αλεξάνδρα, είναι Διδάκτωρ του Πανεπιστημίου Αθηνών. Έιναι Εξειδικευθείσα στην Νεογνολογία και έχει εκπαιδευτεί στην Αναπτυξιολογία. Έπίσης έχει κάνει Μεταπτυχιακές Σπούδες στο Πανεπιστήμιο Αθηνών 

Η Κα Κατσαφάδου Αλεξάνδρα είναι Παιδίατρος με μεγάλη κλινική εμπειρία. Έχει δουλέψει στα μεγαλύτερα Παιδιατρικά Νοσοκομεία και Μαιευτήρια-Μονάδες Εντατικής Νεογνών των Αθηνών.

 

 

Μάριος Παπαδόπουλος, Κώστας Ν. Πρίφτης (Λέκτορας Γ΄πανεπιστημιακής Παιδιατρικής κλινικής)

 

Η τροφική αλλεργία προσβάλλει συχνότερα τα παιδιά σε σύγκριση με τους ενηλίκους. Ιδιαίτερα προσβάλλει τα βρέφη και τα νήπια σε ποσοστό που φτάνει μέχρι το 6%.1 Οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να προέρχονται από διάφορα συστήματα, όπως το πεπτικό, το δέρμα ή το αναπνευστικό και είναι ποικίλης βαρύτητας.

Η καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης της τροφικής αλλεργίας οδήγησε στη σωστότερη ταξινόμηση και μελέτη των διαφόρων φαινοτύπων της.

Στο κείμενο που ακολουθεί επιχειρείται σύντομη παρουσίαση των σύγχρονων απόψεων για την τροφική αλλεργία στα βρέφη και το ρόλο του μητρικού θηλασμού στην πρόληψη της αλλεργικής νόσου.

 

Ορισμοί

Ο όρος ανεπιθύμητη αντίδραση σε τροφή είναι ευρύς και αντιπροσωπεύει οποιαδήποτε παθολογική ανταπόκριση που σχετίζεται με την κατανάλωση τροφής. Μπορεί να είναι τοξική, όπως στη δηλητηρίαση από ψάρια της οικογένειας των σκομβροειδών (σκουμπρί, τόνος κ.α.) ή τη μόλυνση της τροφής με σταφυλοκοκκική ενδοτοξίνη, και μη τοξική. Με βάση τον παθοφυσιολογικό μηχανισμό, οι μη τοξικές αντιδράσεις ταξινομούνται περαιτέρω στην τροφική δυσανεξία και την τροφική αλλεργία.2

Σύμφωνα με την αναθεωρημένη ονοματολογία του 2003, αντίδραση υπερευαισθησίας είναι η εκδήλωση αναπαραγώγιμων συμπτωμάτων ή ευρημάτων κατά την έκθεση σε συγκεκριμένο παράγοντα σε δόση ανεκτή από τα «φυσιολογικά» άτομα. Ως αλλεργία ορίζεται η ανοσιακά μεσολαβούμενη αντίδραση υπερευαισθησίας. Στην περίπτωση της τροφικής αλλεργίας οι αντιδράσεις μπορεί να έχουν υποκείμενο μηχανισμό IgE, μη-IgE (σχηματισμός ασοσοσυμπλεγμάτων, αντίδραση κυτταρικής ανοσίας) ή μικτό (IgE και μη-IgE).3-5

Τα τροφικά αλλεργιογόγονα είναι συνήθως υδατοδιαλυτές γλυκοπρωτεΐνες ανθεκτικές στις πρωτεάσες, τα οξέα και τη θερμότητα με μοριακό βάρος 10-70 kDa.  Διακρίνονται δύο ομάδες τροφικών αλλεργιογόνων. Εκείνα της  πρώτης ομάδας, που είναι σε θέση να προκαλούν ευαισθητοποίηση, καθώς και πρόκληση αλλεργικών αντιδράσεων μέσω της στοματικής οδού. Αντίθετα, τα τροφικά αλλεργιογόνα της δεύτερης ομάδας δεν ευαισθητοποιούν μέσω της στοματικής οδού, επειδή είναι εύπεπτα και έτσι χάνουν τη δυνατότητα ευαισθητοποίησης. Για τον ίδιο λόγο, προκαλούν αντιδράσεις IgE μεσολαβούμενες μόνο στα σημεία της αρχικής επαφής. Στα βρέφη και τα μικρά νήπια τα αλλεργιογόνα που ευθύνονται για περισσότερο από το 90% των αντιδράσεων σε τροφές είναι το γάλα, το αβγό, η σόγια και τα δημητριακά, ενώ στα μεγαλύτερα παιδιά τα συνηθέστερα αλλεργιογόνα είναι οι ξηροί καρποί, τα ψάρια και τα οστρακοειδή.6,7

 

Παθογένεια

Η τροφική αλλεργία είναι συνέπεια της ατελέσφορης προσπάθειας του οργανισμού να αναπτύξει γαστρεντερική ανοχή.

Η έκθεση του πεπτικού συστήματος του βρέφους σε ξένα αντιγόνα (μικρόβια εντερικής χλωρίδας, τροφικές πρωτεΐνες) οδηγεί σε τοπικές και συστηματικές προστατευτικές για τον οργανισμό ανοσιακές απαντήσεις που παίζουν ουσιαστικό ρόλο στην ωρίμανση του ανοσοποιητικού συστήματος και προάγουν την ανάπτυξη της γαστρεντερικής ανοχής.

Ο βλεννογόνος του πεπτικού σωλήνα με τις στενές συνδέσεις μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων, το πυκνό στρώμα βλέννης στην επιφάνεια του, τα ένζυμα, τα χολικά άλατα και το όξινο περιβάλλον του στομάχου αποτελούν φραγμό που απομακρύνει ή καταστρέφει τυχόν παθογόνους παράγοντες και μετατρέπει πλήθος αντιγόνων σε μη ανοσογονικά. Οι ανοσιακές απαντήσεις της φυσικής ανοσίας (φυσικά κυτταροκτόνα, πολυμορφοπύρηνα, μακροφάγα, παράγοντες συμπληρώματος, επιθηλιακά κύτταρα) αλλά και της επίκτητης (λεμφοκύτταρα, εκκριτική IgA, κυτταροκίνες) αποτελούν ένα επιπλέον ενεργό φραγμό του πεπτικού σωλήνα στα ξένα αντιγόνα. Όμως, στην βρεφική και την πρώτη παιδική ηλικία η αποτελεσματικότητα αυτού του φραγμού  είναι μειωμένη. Παραδείγματα αποτελούν η μειωμένη δραστικότητα ορισμένων ενζυμικών συστημάτων στην νεογνική ηλικία και της εκκριτικής IgA στα πρώτα 4 έτη ζωής. Η ανωριμότητα αυτή του ανοσοποιητικού συστήματος του εντερικού βλεννογόνου θα μπορούσε να ερμηνεύσει την αυξημένη συχνότητα λοιμώξεων του πεπτικού και των τροφικών αλλεργιών στη συγκεκριμένη ηλικία.8,9

Σε κάθε περίπτωση, η επιτυχής επαγωγή της γαστρεντερικής ανοχής εξαρτάται από τη δόση και τη χρονική συγκυρία της έκθεσης στο δυνητικό αλλεργιογόνο, τα ανοσορρυθμιστικά συστατικά των μικροβίων και τους λαμβανόμενους διατροφικούς αντιοξειδωτικούς παράγοντες.

Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες οι πρωτεΐνες (αντιγόνα) που φθάνουν στον αυλό του εντέρου υφίστανται πέψη ή αδρανοποιούνται από τους μη ειδικούς (π.χ. βλέννη) ή και τους ειδικούς (π.χ. IgA, IgM) μηχανισμούς. Η είσοδος και η παρουσίαση των αντιγόνων στα κατασταλτικά λεμφοκύτταρα (CD8+) του βλεννογόνου απευθείας από τα κύτταρα Μ του εντέρου επάγει τη διαδικασία της ανοχής μέσω της παραγωγής TGFβ και IL-10. Εναλλακτικά  το αντιγόνο μπορεί να παρουσιαστεί μέσω ενός συνήθους αντιγονοπαρουσιαστικού κυττάρου (μακροφάγο, δενδριτικό) σε συνδυασμό με τα μόρια του συστήματος ιστοσυμβατότητας (MHC) τάξης ΙΙ στα CD4+ βοηθητικά λεμφοκύτταρα (Th0). Μετά την ενεργοποίηση τους τα βοηθητικά Τ λεμφοκύτταρα απελευθερώνουν κυρίως  IL-2  και IFN-γ στην Th1 ανοσοαπάντηση ή  IL-4 και IL-5 στην Th2 ανοσοαπάντηση. Τα Th1 κύτταρα επάγουν τη φλεγμονή μέσω αντίδρασης υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου.1,8,9

Τα Th2 κύτταρα απελευθερώνουν IL-5 που λειτουργεί ως παράγοντας χημειοταξίας ηωσινοφίλων. Απελευθερώνουν επίσης IL-4 και IL-13 οι οποίες επάγουν την παραγωγή ειδικών IgE αντισωμάτων για το συγκεκριμένο αντιγόνο από τα Β λεμφοκύτταρα (αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου Ι). Η παραγωγή ειδικών IgE αντισωμάτων συνεπάγεται την ευαισθητοποίηση του παιδιού έναντι του συγκεκριμένου τροφικού αλλεργιογόνου. Σε επόμενη επαφή η σύνδεση του αντιγόνου με την ειδική IgE στην επιφάνεια του μαστοκυττάρου οδηγεί στην αποκοκκίωση του, την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη) καθώς και χημειοτακτικών παραγόντων και λευκοτριενίων που προσελκύουν ακόμα μεγαλύτερο αριθμό ηωσινοφίλων. Τα ηωσινόφιλα με την σειρά τους απελευθερώνουν πρωτεΐνες (κατιονική, υπεροξειδάση) που προκαλούν επιπλέον ιστική βλάβη. Τέλος, στην περίπτωση που το τροφικό αντιγόνο παρουσιαστεί στα λεμφοκύτταρα (CD8+) σε συνδυασμό με τα μόρια του μείζονος συστήματος ιστοσυμβατότητας (MHC) τάξης Ι, απελευθερώνεται IL-6, IFN-γ και TNFα με δράση στα φυσικά κυτταροκτόνα που οδηγούν σε πρόκληση ιστικής βλάβης και στα Th17 λεμφοκύτταρα που επάγουν πολυμορφοπυρηνική φλεγμονή με απελευθέρωση ελευθέρων ριζών οξυγόνου και επίσης πρόκληση ιστικής βλάβης.1,8,9

 

Κλινική εικόνα

Οι αλλεργικές αντιδράσεις στις τροφές ταξινομούνται σε τρεις κατηγορίες: 1) στην IgE μεσολαβούμενη αντίδραση, 2) τη μη-IgE μεσολαβούμενη αντίδραση και 3) τις αντιδράσεις μικτού τύπου. Ωστόσο, ανεξάρτητα από τον τύπο της αντίδρασης τα συμπτώματα αφορούν στο δέρμα και τους βλεννογόνους, το γαστρεντερικό, το αναπνευστικό σύστημα ή είναι γενικευμένες.

Οι κλινικές εκδηλώσεις ανάλογα με τον υποκείμενο μηχανισμό φαίνονται στον Πίνακα 1. 2,5,10,11

Δερματικές εκδηλώσεις

Η οξεία κνίδωση που μπορεί να συνοδεύεται από αγγειοοίδημα αποτελεί τη συχνότερη εκδήλωση τροφικής αλλεργίας, μεμονωμένα ή στα πλαίσια αναφυλαξίας. Οι δερματικές εκδηλώσεις (ερύθημα, πομφοί, κνησμός) εμφανίζονται συνήθως μετά την πρώτη επαφή με το τροφικό αλλεργιογόνο. Πρόκειται για IgE μεσολαβούμενη αντίδραση και τα συμπτώματα εμφανίζονται λίγα λεπτά έως λίγες ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και είναι αναπαραγώγιμες σε επόμενη κατανάλωση της ίδιας τροφής.

Η χρόνια κνίδωση (διάρκεια συμπτωμάτων >6 εβδομάδων) αν και έχει τον ίδιο υποκείμενο μηχανισμό, πολύ σπάνια σχετίζεται με τροφική αλλεργία.

Η ατοπική δερματίτιδα συνήθως ξεκινά στη βρεφική ηλικία και το εξάνθημα έχει χαρακτηριστική κατανομή, κνησμό και εκθύσεις με υφέσεις και εξάρσεις. Η βαρύτητα της νόσου, η πρώιμη έναρξη και η επιμονή του εξανθήματος μπορεί να εγείρουν την υποψία υποκείμενης τροφικής αλλεργίας (π.χ. αλλεργία στο γάλα αγελάδας, αυγό, σιτηρά). Η σοβαρή ατοπική δερματίτιδα συνδυάζεται με τροφική αλλεργία σε ποσοστό 60%. Ο ανοσολογικός μηχανισμός είναι μικτός.

Η δερματίτιδα εξ επαφής είναι αντίδραση κυτταρικά μεσολαβούμενης υπερευαισθησίας με εξάνθημα τύπου ατοπικής δερματίτιδας και έντονο κνησμό που εμφανίζεται συνηθέστερα στους ενηλίκους, σπανιότερα στα βρέφη αλλά και τα παιδιά. Η επιδείνωση των βλαβών σε παιδί με έκζεμα που ελεγχόταν ικανοποιητικά και ειδικά όταν παρατηρείται μετά την χρήση των τοπικών προϊόντων εγείρει την υποψία δερματίτιδας εξ επαφής.

Η ερπητοειδής δερματίτιδα είναι αντίδραση κυτταρικά μεσολαβούμενης υπερευαισθησίας. Πρόκειται για χρόνιο κνησμώδες βλατιδοφυσαλιδώδες εξάνθημα με συμμετρική κατανομή στις εκτατικές επιφάνειες των άκρων που συνδυάζεται με εντεροπάθεια λόγω ευαισθητοποίησης στη γλουτένη.5,10,11 

Αναπνευστικές εκδηλώσεις

Η τροφική αλλεργία σπάνια εκδηλώνεται με αποκλειστική συμπτωματολογία από το αναπνευστικό. Οι εκδηλώσεις τροφικής αλλεργίας παρατηρούνται συνήθως στα πλαίσια αναφυλακτικού επεισοδίου, σε συνδυασμό με συμπτώματα από το δέρμα, το πεπτικό ή το καρδιαγγειακό.  Τα συμπτώματα μπορεί να προέρχονται από το ανώτερο (δακρύρροια, ερυθρότητα επιπεφυκότων, ρινική καταρροή ή ρινική συμφόρηση, πταρμοί, ρινικός κνησμός, βράγχος φωνής, υλακώδης βήχας, σιγμός) ή από το  κατώτερο (βήχας, συριγμός, παράταση εκπνοής και αναπνευστική δυσχέρεια) αναπνευστικό σύστημα. Υπάρχουν περιπτώσεις κατά τις οποίες παρατηρήθηκαν αναπνευστικά συμπτώματα μετά από εισπνοή ατμών από μαγείρεμα τροφών, όπως ψάρι ή σκόνης ξηρών καρπών που μεταφερόταν μέσω εξαερισμού αεροπλάνου.

Πέραν των σπανίων περιπτώσεων που εκδηλώνεται με συμπτώματα από το αναπνευστικό, η τροφική αλλεργία αποτελεί επίσης παράγοντα κινδύνου για την εκδήλωση σοβαρών ασθματικών παροξυσμών. Επιπλέον, το άσθμα στα παιδιά με τροφική αλλεργία αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης σοβαρής αναφυλακτικής αντίδρασης. Η αλλεργία στο αυγό θεωρείται, τέλος, αυστηρός προγνωστικός δείκτης για άσθμα σε μεγαλύτερη ηλικία. 5,10-12

Το σύνδρομο Heiner αποτελεί τύπο πνευμονικής αιμοσιδήρωσης με συνοδό σιδηροπενική αναιμία που συσχετίζεται με αλλεργία στο γάλα αγελάδας χωρίς αποσαφηνισμένο παθογενετικό μηχανισμό.13

Γαστρεντερικές εκδηλώσεις

Οι εκδηλώσεις από το γαστρεντερικό σύστημα στα πλαίσια υποκείμενης τροφικής αλλεργίας μπορεί να έχουν IgE , μη-IgE ή μικτό μηχανισμό.

Γαστρεντερικά συμπτώματα, όπως κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετοι και διαρροϊκές κενώσεις, μπορεί να εμφανιστούν σε συνδυασμό με συμπτώματα από το δέρμα, το αναπνευστικό ή το καρδιαγγειακό σύστημα στα πλαίσια συμμετοχής του πεπτικού σε IgE μεσολαβούμενη αναφυλακτική αντίδραση. Εμφανίζονται λεπτά έως λίγες ώρες μετά από την κατανάλωση της υπεύθυνης τροφής και είναι αναπαραγώγιμα σε επόμενες ευκαιρίες που θα καταναλωθεί το ίδιο αλλεργιογόνο.

Η αντίδραση σε τροφικά αλλεργιογόνα μπορεί να οφείλεται σε ευαισθητοποίηση σε εισπνεόμενα αλλεργιογόνα ως αποτέλεσμα διασταυρούμενης αντίδρασης, όπως συμβαίνει στο σύνδρομο στοματικής αλλεργίας. Εκδηλώνεται σπάνια στη βρεφική ηλικία. Παραδείγματα διασταυρούμενης αντίδρασης παρατηρούνται σε άτομα με αλλεργία στο γρασίδι που αντιδρούν μετά από κατανάλωση ωμής ντομάτας και σε ασθενείς με αλλεργία στη σημύδα που παρουσιάζουν συμπτώματα με την λήψη ωμής πατάτας, σέλινου, μήλου, ροδάκινου, φουντουκιού, καρότου και ακτινίδιου. Το φαινόμενο ερμηνεύεται από την ομοιότητα των αντιγονικών επιτόπων μεταξύ γύρεων και τροφών. Τα συμπτώματα σπάνια είναι γενικευμένα και συνίστανται σε κνησμό, αιμωδία, ερυθρότητα και πιθανό αγγειοίδημα στα χείλη, τη γλώσσα και το στοματοφάρυγγα. Πρόκειται για αλλεργιογόνα ευαίσθητα στην θερμότητα και τα γαστρικά ένζυμα με συνέπεια να καθίστανται ανοσογονικά αδρανή αν οι τροφές μαγειρευτούν.14

Η  αλλεργική ηωσινοφιλική γαστρεντεροπάθεια αποτελεί ομάδα διαταραχών που χαρακτηρίζονται από ηωσινοφιλική διήθηση του τοιχώματος του πεπτικού σωλήνα. Η υποκείμενη ανοσολογική διαταραχή είναι συνήθως μικτή (IgE και μη-IgE μηχανισμός). Η φλεγμονή μπορεί να αφορά στον οισοφάγο προκαλώντας αλλεργική ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα ή και στον υπόλοιπο πεπτικό σωλήνα οδηγώντας στην αλλεργική ηωσινοφιλική γαστρεντεροπάθεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από το σημείο προσβολής κατά μήκος του πεπτικού σωλήνα καθώς και το βάθος διήθησης της φλεγμονής στο τοίχωμα. Διακρίνεται σε ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα και γαστρεντερίτιδα ανάλογα με την εντόπιση, και η προσβολή μπορεί να αφορά στο βλεννογόνο (25-100% των ασθενών), τον μυϊκό (13-70%) ή τον ορογόνο χιτώνα (12-40%).15-17

Αύξηση της συχνότητας της αλλεργικής ηωσινοφιλικής οισοφαγίτιδας παρατηρείται στην παιδική ηλικία τα τελευταία χρόνια. Στα βρέφη και τα παιδιά προβάλει κλινικά με αναγωγές, εμέτους, δυσκολία στην σίτιση ή και άρνηση λήψης τροφής, ανησυχία και άλγος. Τα μεγαλύτερα παιδιά εμφανίζουν ενίοτε συμπτώματα δυσφαγίας.15,16

Η αλλεργική ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα προσβάλλει παιδιά ανεξαρτήτως ηλικίας και οφείλεται σε μικτό ανοσολογικό μηχανισμό (IgE και μη-IgE). Προβάλλει με κοιλιακό άλγος, εμέτους, μειωμένη όρεξη, ναυτία και διαρροϊκές κενώσεις. Η μη ειδική συμπτωματολογία κάνει δυσκολότερη τη διαφοροδιάγνωση από υποτροπιάζουσες λοιμώξεις πεπτικού, παρασιτώσεις, σκωληκοειδίτιδα, παγκρεατίτιδα και ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Η αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου και η μειωμένη απορρόφηση ερμηνεύει την απώλεια λευκωμάτων, τη σιδηροπενική αναιμία και την απώλεια βάρους που διαπιστώνονται σε αρκετά παιδιά με προσβολή του λεπτού εντέρου. Είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση από άλλα σύνδρομα δυσαπορρόφησης με απώλεια λευκώματος, όπως η κοιλιοκάκη. Η προσβολή του μυϊκού χιτώνα προκαλεί διαταραχές στην κινητικότητα του εντέρου προκαλώντας δυσκοιλιότητα και ενίοτε απόφραξη μιμούμενη την υπερτροφική πυλωρική στένωση. Ο ασκίτης παρατηρείται στις περιπτώσεις προσβολής του ορογόνου χιτώνα. Παρατηρείται περιφερική ηωσινοφιλία στο 50-65% και συνοδός ατοπία στο 70% των ασθενών. Το γάλα αγελάδος, η σόγια, το αυγό, τα σιτηρά, και το ψάρι είναι από τις συχνότερα ενοχοποιούμενες τροφές.5,11,15,17,18 

Εκτιμάται ότι στο 50% των βρεφών και παιδιών με τροφική αλλεργία ο υποκείμενος μηχανισμός είναι μη-IgE. Παράδειγμα αποτελεί η αλλεργική πρωκτοκολίτιδα όπου συνήθως η υπεύθυνη τροφή είναι το γάλα της αγελάδας και η σόγια. Εμφανίζεται στην πρώτη βρεφική ηλικία και στο 60% των περιπτώσεων αφορά θηλάζοντα βρέφη. Σε βρέφος κατά τα άλλα υγιές με καλή πρόσληψη βάρους παρατηρείται μακροσκοπικά αίμα και βλέννη στις κενώσεις, που σπανιότερα μπορεί να είναι διαρροϊκές. Η αναιμία και η υπολευκωματιναιμία αποτελούν επίσης σπάνια ευρήματα. Στις περιπτώσεις που δεν αποδίδει η δίαιτα της μητέρας με την αυστηρή αποχή από τα  γαλακτοκομικά προϊόντα για τα θηλάζοντα βρέφη ή η χορήγηση υποαλλεργιογονικού (εκτενούς υδρόλυσης ή στοιχειακού) γάλακτος στα βρέφη με τεχνητή διατροφή και ο έλεγχος για εναλλακτικές διαγνώσεις είναι αρνητικός, θα πρέπει να εξεταστεί η πιθανότητα υπερευαισθησίας σε άλλη τροφή όπως για παράδειγμα τα δημητριακά.5,11,15,19

Σε αντίθεση με την αλλεργική πρωκτοκολίτιδα, το βρέφος που εμφανίζει εντεροκολίτιδα στα πλαίσια τροφικής αλλεργίας (μη-IgE) παρουσιάζεται πάσχον, ληθαργικό, αφυδατωμένο με επηρεασμένη γενική κατάσταση λόγω των πολλλαπλών εμέτων (4 ώρες μετά την κατανάλωση της υπεύθυνης τροφής), και διαρροϊκών κενώσεων (8 ώρες μετά). Συνοδός υπόταση λόγω υπογκαιμίας και διαφυγής ύδατος στον τρίτο χώρο ή απελευθέρωσης TNFα διαπιστώνεται στο 15% των ασθενών. Αφορά σε βρέφη και παιδιά που δοκιμάζουν τροποποιημένο γάλα αγελάδας και σπανιότερα εκδηλώνεται στα πλαίσια τροφικής αλλεργίας στη σόγια, τα δημητριακά, το ψάρι, το κοτόπουλο και τη γαλοπούλα. Ο μητρικός θηλασμός φαίνεται να δρα προστατευτικά. Οι έμετοι και οι διαρροϊκές κενώσεις συχνά οδηγούν στο νοσοκομείο για αντιμετώπιση της αφυδάτωσης. Από τον εργαστηριακό έλεγχο μπορεί να διαπιστωθεί υπονατριαιμία, υποκαλιαιμία, μεταβολική οξέωση, λευκοκυττάρωση πολυμορφοπυρήνωση και αριστερή στροφή, μικροσκοπική παρουσία αίματος και αναγωγικές ουσίες στις κενώσεις, και στις βαρύτερες περιπτώσεις μεθαιμοσφαιριναιμία. Τα συμπτώματα στα παιδιά που λαμβάνουν τροποποιημένο γάλα βρεφικής ηλικίας από την γέννηση είναι διαφορετικά και προσομοιάζουν με εντεροπάθεια με απώλεια πρωτεΐνης.11,15,20 

Το σύνδρομο της εντεροπάθειας με απώλεια πρωτεΐνης στα πλαίσια τροφικής αλλεργίας αποτελεί αντίδραση υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου. Τα συμπτώματα είναι χρόνια και επηρεάζουν την αύξηση του παιδιού. Το βρέφος ή το παιδί εμφανίζει ναυτία, εμέτους, έλκη στόματος,  χρόνιο διαρροϊκό σύνδρομο, στεατόρροια, υπολευκωματιναιμία. Τα συμπτώματα προσομοιάζουν σε εκείνα της κοιλιοκάκης που εντάσσεται στην κατηγορία αυτή και οφείλεται σε δυσανεξία στη γλοιαδίνη που περιέχεται στα δημητριακά.11,15

Οι κολικοί πρώτου τριμήνου και η ανεπίπλεκτη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση που παρουσιάζονται τους πρώτους μήνες ζωής σε μεγάλο αριθμό βρεφών πιστεύεται ότι συνδέονται με αλλεργία στο γάλα αγελάδος. Η χορήγηση γάλακτος εκτενούς υδρόλυσης σε βρέφη που τρέφονται με τροποποιημένο γάλα για την αντιμετώπιση των κολικών και της παλινδρόμησης είναι μάλλον υπερβολική θεραπευτική πρακτική στην πλειονότητα των περιπτώσεων.21

 

Διαγνωστική προσέγγιση

Η διαγνωστική προσέγγιση βρεφών με υποψία τροφικής αλλεργίας βασίζεται στο λεπτομερές ιστορικό, τον επιλεγμένο εργαστηριακό έλεγχο και τους διαιτητικούς χειρισμούς.11,22

Το λεπτομερές ιστορικό επιτρέπει την αξιολόγηση των συμπτωμάτων και την αναζήτηση της ενοχοποιούμενης τροφής, ενώ παράλληλα κατευθύνει στον καθορισμό του τύπου της αλλεργικής αντίδρασης και τον πιθανό υποκείμενο ανοσολογικό μηχανισμό.  Η διάγνωση και η ενοχοποίηση συγκεκριμένης τροφής είναι δυσκολότερη σε περιπτώσεις καθυστερημένης αντίδρασης, ώρες έως ημέρες αργότερα. Στις περιπτώσεις αυτές είναι απαραίτητα τα ημερολόγια καταγραφής συμπτωμάτων και προσλαμβανόμενων τροφών. Σε ειδικές περιπτώσεις μπορεί να χρησιμοποιηθούν για διαγνωστικούς λόγους οι δίαιτες αποκλεισμού και οι δοκιμασίες πρόκλησης.

Η κατηγοριοποίηση ανάλογα με το σύστημα που κυρίως προσβάλλεται και τον υποκείμενο ανοσολογικό μηχανισμό είναι πολύ χρήσιμη. Οι αντιδράσεις οξείας έναρξης είναι τύπου-IgE, σε αντίθεση με τις αντιδράσεις βραδείας έναρξης που εκδηλώνουν συμπτώματα ώρες έως ημέρες μετά την κατανάλωση του αλλεργιογόνου και είναι με μη-IgE μηχανισμό. Υπάρχουν περιπτώσεις που τα όρια δεν είναι σαφή, κυρίως όταν η διαταραχή είναι μικτού τύπου.

Οι δερματικές δοκιμασίες νυγμού είναι πολύ χρήσιμες στη διάγνωση της τροφικής αλλεργίας λόγω αντίδρασης υπερευαισθησίας τύπου I. Είναι εύκολη μέθοδος, οικονομική, ταχεία (αποτελέσματα σε 15 λεπτά), αξιόπιστη και ασφαλής. Δεν μπορεί να εφαρμοστεί σε περιπτώσεις έντονα ερεθισμένου δέρματος, όπως όταν υπάρχουν εκζεματικές βλάβες ή επί δερματικής ανεργίας. Έχουν αρνητική προγνωστική αξία >95%, που σημαίνει ότι ένα αρνητικό αποτέλεσμα πρακτικά αποκλείει την ύπαρξη υποκείμενου IgE μηχανισμού. Ωστόσο, ένα θετικό αποτέλεσμα είναι υποστηρικτικό τροφικής αλλεργίας μόνο επί συμβατού ιστορικού. Το μέγεθος του πομφού έχει μεγάλη σημασία όταν είναι ≥8-10 mm, επειδή αυξάνεται εκθετικά η πιθανότητα να εμφανιστούν κλινικές εκδηλώσεις μετά από λήψη της συγκεκριμένης τροφής. Το μέγεθος του πομφού δε σχετίζεται πάντα πολύ καλά με την βαρύτητα των κλινικών εκδηλώσεων.

Αντί των δερματικών δοκιμασιών μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο ποσοτικός προσδιορισμός των ειδικών IgE έναντι συγκεκριμένων τροφικών αλλεργιογόνων στον ορό του ασθενούς (Rast). Η ανεύρεση τιμής ειδικής IgE στον ορό του ασθενούς πάνω από ένα όριο, διαφορετικό για κάθε τροφή, σημαίνει ότι ο ασθενής θα εμφανίσει με πιθανότητα 95-98% συμπτώματα μετά την κατανάλωση της τροφής. Αρνητική δερματική δοκιμασία ή αρνητικό Rast δεν εξασφαλίζει απόλυτα ότι δεν θα υπάρξει αντίδραση σε επόμενη δοκιμή. Η δοκιμασία πρόκλησης θα λύσει το διαγνωστικό πρόβλημα σε περιπτώσεις όπου το ιστορικό είναι συμβατό και οι δοκιμασίες αρνητικές.

Σήμερα υπάρχει δυνατότητα χαρτογράφησης των επιτόπων κοινών τροφικών αλλεργιογόνων. Ελέγχεται η δυναμική σύνδεσης των ειδικών IgE αντισωμάτων του ασθενούς με τους επιμέρους επιτόπους. Γνωρίζουμε πλέον ότι υπάρχουν αντιγόνα σε γραμμική και τρισδιάστατη μορφή. Οι ασθενείς που παράγουν IgE  αντισώματα έναντι γραμμικών επιτόπων τείνουν να αντιδρούν στην τροφή μετά από επεξεργασία, όπως το μαγείρεμα ή η μερική υδρόλυση, ενώ οι ασθενείς που αντιδρούν σε αντιγόνα με τρισδιάστατη δομή δεν εμφανίζουν συμπτώματα όταν η τροφή έχει υποστεί θερμική επεξεργασία και έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να αναπτύξουν ανοχή.

Οι δοκιμασίες επικάλυψης (patch tests) εφαρμόζονται στις περιπτώσεις που είναι ύποπτες για μη-IgE μηχανισμό. Εφαρμόζονται στα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα, δερματίτιδα εξ επαφής, και επί υποψίας τροφικής αλλεργίας με εκδηλώσεις από το πεπτικό.

Η προσέγγιση των ασθενών με τροφική αλλεργία και συμπτώματα από το γαστρεντερικό περιλαμβάνει την αναζήτηση ηωσινοφιλίας στο περιφερικό αίμα. Μπορεί επίσης να διαπιστωθεί αναιμία, χαμηλά επίπεδα σιδήρου, υποπρωτεϊναιμία και χαμηλά επίπεδα ολικών λευκωμάτων καθώς και πτώση των επιπέδων της IgG, αλλά όχι των IgA και IgM. Η δοκιμασία Mayer στα κόπρανα είναι συχνά θετική, η μέτρηση της α1-αντιθρυψίνης στα κόπρανα υποδηλώνει την απώλεια λευκώματος και η αναζήτηση λίπους αποβαίνει θετική επί στεατόρροιας. Η ανίχνευση  αντισωμάτων IgA και IgG έναντι της γλοιαδίνης και ειδικά έναντι του ενδομυΐου και της ιστικής τρανσγλουταμινάσης υποστηρίζουν τη διάγνωση της κοιλιοκάκης. Ελέγχεται η ολική IgE. Ζητούνται καλλιέργειες και παρασιτολογικές κοπράνων. Σε επιλεγμένες περιπτώσεις ζητείται δοκιμασία ιδρώτα.

Οι δερματικές δοκιμασίες αποβαίνουν αρνητικές στην αλλεργική πρωκτοκολίτιδα, στην εντεροκολίτιδα από αλλεργία στην πρωτεΐνη του γάλακτος και στην εντεροπάθεια με απώλεια πρωτεΐνης. Είναι θετικές σε σημαντικό ποσοστό των παιδιών με ηωσινοφιλική γαστρεντεροπάθεια και ειδικά στην περίπτωση που εμπλέκονται τα γαλακτοκομικά και η σόγια αφού 60-70% των ασθενών με ηωσινοφιλική νόσο του πεπτικού είναι ατοπικοί. Ακόμα και σε αυτήν την περίπτωση το ισχυρότερο διαγνωστικό εργαλείο είναι το ιστορικό. Αν για παράδειγμα οι δερματικές δοκιμασίες στα γαλακτοκομικά είναι αρνητικές αλλά το ιστορικό είναι υποστηρικτικό τροφικής αλλεργίας στο γάλα, είναι απαραίτητη η δίαιτα αποκλεισμού και η επανεκτίμηση σε λίγες εβδομάδες. Οι δοκιμασίες επικάλυψης είναι ενίοτε θετικές στην αλλεργική πρωκτοκολίτιδα και στα σύνδρομα ηωσινοφιλικής γαστρεντεροπάθειας, ειδικά στην περίπτωση των σιτηρών.

Οι δοκιμασίες πρόκλησης στις ύποπτες τροφές αποτελούν το κύριο διαγνωστικό εργαλείο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης ή της εγκατάστασης ανοχής έναντι συγκεκριμένου αλλεργιογόνου. Απαιτείται διπλή τυφλή δοκιμασία με χρήση εικονικού σκευάσματος ειδικά στις περιπτώσεις που υπάρχει υποψία αποστροφής. Οι ύποπτες τροφές πρέπει να αφαιρούνται από το διαιτολόγιο για 7-14 ημέρες σε περίπτωση υποκείμενου μη-IgE μηχανισμού. Η ομάδα των παιδιών με αλλεργική ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα ή γαστρεντερίτιδα παρουσιάζει συχνά πολλαπλές τροφικές αλλεργίες. Στην περίπτωση αυτή ξεκινούν στοιχειακή δίαιτα για 4-6 εβδομάδες πριν από τη δοκιμασία πρόκλησης για  κάθε τροφή. Γίνονται διαδοχικές δοκιμασίες και εισάγεται κάθε τροφή χωριστά με μεσοδιάστημα εβδομάδων μεταξύ των προκλήσεων. Η διαδικασία που ακολουθείται σε κάθε πρόκληση είναι διαφορετική, όπως και ο χρόνος παρακολούθησης του ασθενούς, ανάλογα με το ιστορικό και τον πιθανό ανοσολογικό μηχανισμό.

Η ενδοσκόπηση και βιοψία βλεννογόνου συνιστούν επιπλέον διαγνωστική μέθοδο για την προσέγγιση των γαστρεντερικών εκδηλώσεων στα πλαίσια τροφικής αλλεργίας. Η βιοψία αποδεικνύει την ηωσινοφιλική διήθηση του τοιχώματος στην ηωσινοφιλική γαστρεντεροπάθεια. Υπάρχει ασάφεια στη βιβλιογραφία για τον ελάχιστο απαιτούμενο αριθμό ηωσινοφίλων ανά οπτικό πεδίο ώστε να τεθεί η διάγνωση. Η βιοψία του λεπτού εντέρου δείχνει την ατροφία των λαχνών στην εντεροπάθεια με απώλεια πρωτεΐνης.

 

Αντιμετώπιση

Αφότου τεθεί η διάγνωση της υπερευαισθησίας σε κάποια τροφή από το ιστορικό και τον εργαστηριακό έλεγχο, η μόνη αντιμετώπιση παραμένει η απομάκρυνση της από το διαιτολόγιο του παιδιού. Αναφέρεται ξεχωριστά η διαχείριση των διαφορετικών κλινικών συνδρόμων.11,23

Αντιμετώπιση αντίδρασης υπερευαισθησίας τύπου Ι

Συνιστάται αποκλεισμός της υπεύθυνης τροφής από το διαιτολόγιο και επανεκτίμηση με νέες δερματικές δοκιμασίες μετά από 6 -12 μήνες μετά την πρώτη εκτίμηση. Δίνονται στους γονείς σαφείς οδηγίες αντιμετώπισης της αλλεργικής αντίδρασης στην περίπτωση που το παιδί δοκιμάσει από ατύχημα την υπεύθυνη τροφή. Σε περίπτωση ιστορικού ήπιας αντίδρασης συνταγογραφούνται αντισταμινικά. Η αδρεναλίνη πρέπει να συνταγογραφείται σε βρέφη και μικρά παιδιά με τροφική αλλεργία και α) ιστορικό αναφυλακτικού επεισοδίου, β) αντίδρασης μετά από επαφή με μικρή ποσότητα αλλεργιογόνου (π.χ αγγειοίδημα μετά από επαφή του δέρματος με αυγό ή μετά από εισπνοή ατμού από ψάρι που βράζει), γ) ιστορικό αλλεργίας σε ξηρούς καρπούς, δ) ιστορικό επεισοδίων συριγμού, ε) διαμονής μακριά από υπηρεσίες υγείας.24

Στην περίπτωση που το παιδί έτρωγε συγκεκριμένη τροφή (π.χ. αυγά ψημένα μέσα σε κέικ) και παρουσίασε αντίδραση όταν δοκίμασε την τροφή ωμή (ωμά σε γλυκό) συστήνεται να συνεχίσει να τρώει την τροφή στη μορφή που ανέχεται και δίνονται οδηγίες αντιμετώπισης ενδεχόμενης αντίδρασης.

Στην περίπτωση που διαπιστωθεί σε τυχαίο έλεγχο ευαισθητοποίηση έναντι τροφικού αλλεργιογόνου που ήδη τρώει ελεύθερα, δε συστήνεται αποφυγή εφόσον το παιδί είναι ασυμπτωματικό. Για το βρέφος που δεν έχει δοκιμάσει την τροφή, οι οδηγίες εξαρτώνται από το ιστορικό και την τιμή της ειδικής IgE. Συνιστάται η παραπομπή σε παιδοαλλεργιολόγο ο οποίος θα εκτιμήσει αν χρειάζονται οδηγίες αποφυγής ή θα προγραμματιστεί δοκιμασία πρόκλησης στην ύποπτη τροφή.

Στην περίπτωση διασταυρούμενης αντίδρασης με εισπνεόμενα αλλεργιογόνα (σύνδρομο στοματικής αλλεργίας) συνιστάται η αποφυγή κατανάλωσης ωμών των τροφών που ευθύνονται για τις αντιδράσεις.

Αντιμετώπιση αλλεργικής πρωκτοκολίτιδας

Στη μητέρα που θηλάζει συνιστάται διαιτητικός αποκλεισμός γαλακτοκομικών. Στις περισσότερες περιπτώσεις τα συμπτώματα υφίενται σε 48-72 ώρες. Στις περιπτώσεις που τα συμπτώματα επιμένουν για περισσότερο από 2 εβδομάδες επαναξιολογείται η δίαιτα της μητέρας, επανελέγχεται η διάγνωση και η πιθανότητα να ευθύνεται άλλη τροφή, όπως τα δημητριακά, και χορηγείται γάλα εκτεταμένης υδρόλυσης ή σπανιότερα στοιχειακό. Η ίδια αντιμετώπιση αφορά και στα παιδιά που σιτίζονται με τεχνητή διατροφή. Η εισαγωγή των στερεών τροφών με εξαίρεση τις κρέμες γαλακτοκομικών γίνεται ως επί μη αλλεργίας. Η πρόγνωση είναι άριστη και κατά κανόνα τα βρέφη σε ηλικία 12 μηνών ανέχονται τα γαλακτοκομικά. Η δοκιμασία πρόκλησης εφόσον ο έλεγχος με δερματικές δοκιμασίες είναι αρνητικός, γίνεται συνήθως στο σπίτι.25

Αντιμετώπιση εντεροκολίτιδας επαγόμενης από τροφή

Συνιστάται αυστηρός διαιτητικός αποκλεισμός της υπεύθυνης τροφής με βάση το ιστορικό, εφόσον ο έλεγχος συνήθως είναι αρνητικός. Συνήθως ευθύνεται το γάλα αγελάδος και η σόγια. Η  δοκιμασία πρόκλησης γίνεται σε νοσοκομείο συνήθως μετά τα τρίτα γενέθλια όπου χορηγείται συγκεκριμένη ποσότητα τροφής 0,6 gr/kg Β.Σ. σε 1 ή 2 δόσεις και παραμένει το παιδί για τουλάχιστον 4 ώρες στο νοσοκομείο.26

Αντιμετώπιση εντεροπάθειας με απώλεια πρωτεΐνης επαγόμενης από τροφή

Συνιστάται αυστηρός διαιτητικός αποκλεισμός της υπεύθυνης τροφής με βάση το ιστορικό και τον εργαστηριακό έλεγχο. Ελέγχεται η κλινική ανταπόκριση στη δίαιτα αποκλεισμού, οι τίτλοι των αντισωμάτων έναντι ενδομυΐου και τρανσγλουταμινάσης (στην κοιλιοκάκη) και η ιστολογική εικόνα με νέα βιοψία. Η τροφή εφόσον ευθύνεται το γάλα αγελάδος επαναχορηγείται μετά τους 18 μήνες. Στην κοιλιοκάκη ο διαιτητικός αποκλεισμός της γλουτένης από το διαιτολόγιο του παιδιού είναι ισόβιος.11,15

Αντιμετώπιση συνδρόμων ηωσινοφιλικής οισοφαγίτιδας – γαστρεντερίτιδας

Τα παιδιά με αντίστοιχες διαταραχές τίθενται σε υποαλλεργιογονική δίαιτα. Σε πολλές περιπτώσεις γίνεται εκκίνηση από στοιχειακή δίαιτα διότι υπάρχουν πολλαπλές τροφικές αλλεργίες. Απαιτείται υποαλλεργιογονική δίαιτα 8 εβδομάδων για την ύφεση των συμπτωμάτων και έως 12 εβδομάδων για την υποχώρηση των ιστολογικών αλλοιώσεων. Η φαρμακευτική αγωγή που απαιτείται στους ασθενείς με οισοφαγίτιδα περιλαμβάνει Η2 αντισταμινικά, αναστολείς αντλίας πρωτονίων, τοπικά και συστηματικά κορτικοστρεοειδή, και μοντελουκάστη. Η επαναχορήγηση των τροφών γίνεται σταδιακά μετά από 1-2 έτη.11,17

 

Φυσική ιστορία τροφικής αλλεργίας στη βρεφική ηλικία

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι (IgE) στις τροφές έχουν διαφορετική πρόγνωση ανάλογα με την υπεύθυνη τροφή, την ηλικία εμφάνισης, τη βαρύτητα της αντίδρασης, τον αριθμό των αλλεργιογόνων που διαπιστώνεται ευαισθητοποίηση και την τιμή της ειδικής IgE. Τα παιδιά με  αλλεργία στο γάλα αγελάδας συχνά παρουσιάζουν διασταυρούμενη αντίδραση με το γάλα της κατσίκας και του προβάτου. Στη σχολική ηλικία 85% των παιδιών με ιστορικό αλλεργίας στο γάλα αγελάδας εμφανίζουν ανοχή στα γαλακτοκομικά, αν και υπάρχουν μελέτες που διαπιστώνονται χαμηλότερα ποσοστά.27,28

Η αλλεργία στο αυγό εμφανίζεται στην ηλικία των 6 έως 24 μηνών. Αποτελεί έναν από τους ισχυρότερους προγνωστικούς δείκτες για την εμφάνιση ευαισθητοποίησης σε εισπνεόμενα αλλεργιογόνα και άσθματος σε μεγαλύτερη ηλικία. Τρία στα τέσσερα παιδιά με αλλεργία στο αυγό εμφανίζουν ανοχή σε ηλικία 7 ετών.12

Η υπερευαισθησία στα δημητριακά εκδηλώνεται μετά τον 6-7ο μήνα και 70% των παιδιών θα «ξεπεράσουν» την αλλεργία τους στα 6 έτη.

Η αλλεργία στο ψάρι εμφανίζεται μετά τους εννέα μήνες ζωής. Πρόκειται για επίμονη τροφική αλλεργία και μόνο ένα μικρό ποσοστό παιδιών θα αναπτύξει ανοχή.12

Η αλλεργία στους ξηρούς καρπούς εμφανίζεται συνήθως μετά την βρεφική ηλικία. Πρόκειται για επίμονη αλλεργία και σε ποσοστό μεγαλύτερο του 80% η αλλεργία είναι ισόβια. Άλλωστε ένα ποσοστό των παιδιών που θα εμφανίσουν ανοχή τελικά υποτροπιάζει. Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι συνήθως σοβαρές (25% αναφυλαξία), ειδικά σε περίπτωση που συνυπάρχει άσθμα.30

Οι αντιδράσεις μέσω μη-IgE μηχανισμού έχουν συνήθως καλή πρόγνωση και συνήθως έως την ηλικία των 3 ετών αναπτύσσεται ανοχή. Εξαίρεση αποτελούν η κοιλιοκάκη και περιπτώσεις αλλεργικής ηωσινοφιλικής οισοφαγίτιδας, ιδιαίτερα αυτές με ευαισθητοποιήσεις σε πολλές τροφές.

 

Η προστασία που παρέχει ο μητρικός θηλασμός

Ο μητρικός θηλασμός έχει πολλαπλά ευεργετικά αποτελέσματα. Η προληπτική δράση του σε πολλά νοσήματα έχει αποτελέσει αντικείμενο έρευνας και έχει συζητηθεί εκτεταμένα κατά τη διάρκεια των τελευταίων δεκαετιών.

Η ανάπτυξη των αλλεργικών νοσημάτων εξαρτάται από την αλληλεπίδραση των γενετικών με τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, ειδικούς, όπως είναι η έκθεση σε αλλεργιογόνα, και μη ειδικούς, όπως είναι το κάπνισμα, η ατμοσφαιρική ρύπανση, οι λοιμώξεις, η διατροφή και το στρες. Το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης εξαρτάται από τη χρονική φάση κατά την οποία εκτίθεται το βρέφος, τη διάρκεια της έκθεσης, αλλά και το συνδυασμό των παραγόντων στους οποίους εκτίθεται.

Παρότι πρόσφατα η σύσταση για αποκλειστικό θηλασμό τους πρώτους έξι μήνες έχει αμφισβητηθεί με την πρόθεση να προστεθούν στερεές τροφές από τον τέταρτο μήνα,31 ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά αποκλειστικό θηλασμό κατά τους πρώτους έξι μήνες της ζωής, σε όλα τα παιδιά για λόγους πρόληψης των γαστρεντερικών λοιμώξεων.32

Όσον αφορά στην πιθανή προστασία που παρέχει ο μητρικός θηλασμός στην ανάπτυξη αλλεργίας, υπάρχει ζωηρό ενδιαφέρον και παρατηρείται ευρεία συζήτηση, λόγω των μεθοδολογικών ζητημάτων, της διαφορετικής χρήσης των διαγνωστικών κριτηρίων και της διαφορετικής ονοματολογίας που συχνά χρησιμοποιούνται. Οι αναδρομικές και συγχρονικές μελέτες δεν είναι κατάλληλες για την αξιολόγηση των πιθανών σχέσεων αιτίου-αιτιατού για την ανάπτυξη των αλλεργικών νοσημάτων. Η τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες αποτελούν το χρυσό πρότυπο αλλά η τυχαιοποίηση στο μητρικό θηλασμό είναι ανήθικη και δεν είναι δυνατόν να περιληφθεί στο σχεδιασμό σχετικών μελετών.

Σε προοπτικές μελέτες παρατήρησης ο αποκλειστικός μητρικός θηλασμός για τουλάχιστον 4-6 μήνες σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο για τροφική αλλεργία, ειδικά αλλεργίας στο γάλα αγελάδας στα παιδιά με ατοπική προδιάθεση.33

Το 2008 Η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρική εξέδωσε τις ακόλουθες οδηγίες που εξακολουθούν να ισχύουν αφού δεν έχουν ανανεωθεί.34

1.         Υπάρχει ελλιπής τεκμηρίωση της άποψης ότι οι περιορισμοί στη διατροφή της μητέρας κατά την εγκυμοσύνη παίζουν ρόλο στην πρόληψη της ατοπικής νόσου σε βρέφη. Το ίδιο και για την άποψη ότι η αποφυγή του αντιγόνου κατά τη διάρκεια της γαλουχίας εμποδίζει την ατοπική νόσο, με πιθανή εξαίρεση της ατοπικό έκζεμα, αν και απαιτούνται περισσότερα δεδομένα για να τεκμηριωθεί αυτό το συμπέρασμα.

  1. Για τα βρέφη υψηλού κινδύνου για ανάπτυξη ατοπικής νόσου, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο αποκλειστικός μητρικός θηλασμός για τουλάχιστον 4 μήνες σε σύγκριση με τη σίτιση με το γάλα αγελάδας μειώνει την αθροιστική επίπτωση της ατοπικής δερματίτιδας και αλλεργίας στο γάλα αγελάδας κατά τα 2 πρώτα χρόνια της ζωής.
  2. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο αποκλειστικός μητρικός θηλασμός για τουλάχιστον 3 μήνες προστατεύει από την εκδήλωση συριγμού κατά την πρώιμη παιδική ηλικία. Ωστόσο, δεν υπάρχει επαρκής τεκμηρίωση της άποψης ότι ο αποκλειστικός μητρικός θηλασμός των βρεφών που έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ατοπικής νόσου, προστατεύει από την ανάπτυξη αλλεργικού άσθματος μετά την ηλικία των 6 μηνών.

 

Facebook